Tačiau būna atvejų, kai baimės jausmas nėra pati tinkamiausia reakcija. Nerimo ir potrauminio streso sutrikimų atvejais baimės jausmas gali tapti neproporcingas situacijai ir labai pabloginti asmens psichikos sveikatą bei gyvenimo kokybę.
Siekdama geriau suprasti baimę ir jos veikimą, Kalifornijos universiteto (JAV) neurobiologo Hui-Quan Li vadovaujama komanda sudarė pelių, patiriančių stiprią baimę, smegenų chemijos ir nervinių signalų pokyčių žemėlapį – ir netgi išsiaiškino, kaip ją sustabdyti.
„Mūsų rezultatai suteikia svarbių įžvalgų apie baimės generalizavimo mechanizmus, – sako neurobiologas Nicholas Spitzeris iš Kalifornijos universiteto. – Šių procesų supratimas tokiu molekuliniu lygmeniu – kas vyksta ir kur vyksta – leidžia imtis specifinės intervencijos, atsižvelgiant į mechanizmą, lemiantį susijusius sutrikimus.“
Tyrimo metu specifinėje erdvėje pelės buvo veikiamos dviejais skirtingo stiprumo elektros impulsais. Grįžusios į tą pačią erdvę po dviejų savaičių, pelės buvo linkusios sustingti iš baimės.
Tos, kurios buvo veikiamos stipriu impulsu, taip pat buvo linkusios sustingti iš baimės ir kitoje aplinkoje – taip parodydamos pernelyg didelę generalizuotą reakciją. Pažvelgus į jų smegenis paaiškėjo, kas paskatino tokį perdėtą baimės reakciją.
Konkrečiai tyrėjai stebėjo smegenų sritį nucleus raphes dorsalis, esančią žinduolių smegenų kamiene. Ši smegenų dalis yra atsakinga už nuotaikos ir nerimo reguliavimą, ji taip pat aprūpina priekines smegenis dideliu serotonino kiekiu.
Mokslininkai nustatė, kad stiprus išgąstis tarsi perjungia neuronų jungiklį, pakeisdamas neurotransmisijos mechanizmą iš glutamato, kuris sužadina neuronus, į gama-amino sviesto rūgštį (GABA), kuri slopina neuronų aktyvumą. Atrodo, kad šis jungiklis palaiko reakciją į baimę ten, kur ji priešingu atveju išsijungtų arba jos visai nebūtų, ir sukelia simptomus, atitinkančius generalizuotą baimės ar nerimo sutrikimą.
Atlikus mirusių žmonių, kurie gyvi sirgo potrauminio streso sutrikimu, smegenų tyrimą, paaiškėjo, kad glutamato neurotransmisija persijungia į GABA neurotransmisiją. Tai tapo atspirties tašku siekiant išsiaiškinti, kaip slopinti baimės reakciją.
Vienas iš būdų buvo įšvirkšti pelėms adenoasocijuotą virusą, kuris slopina geną, atsakingą už GABA gamybą. Kai tyrėjai šias peles pratino prie baimės dirgiklio, joms nepasireiškė generalizuoto baimės sutrikimo požymių, kurie buvo pastebėti pelėms, nesusidūrusioms su virusu.
Taikant šį prevencinį metodą reikėtų iš anksto žinoti apie stresą, kuris gali sukelti sutrikimą.
Tačiau tyrėjai rado būdą, kaip sušvelninti baimės poveikį po to, kai ji jau pasireiškė. Jei iš karto po išgąsčio patyrusios baimę pelės buvo gydomos įprastu antidepresantu fluoksetinu, neurotransmiterių persijungimo ir vėlesnės generalizuotos baimės buvo išvengta.
Tačiau tai turėjo būti atlikta nedelsiant. Vaistą paskirti po to, kai įvyko persijungimas ir baimės reakcija buvo akivaizdi, buvo per vėlu. Tyrėjai teigia, kad tai gali paaiškinti, kodėl antidepresantai dažnai būna neveiksmingi pacientams, sergantiems potrauminio streso sutrikimu.
Šie atradimai – tai daug žadanti pradžia kelyje, kuris galėtų vesti į veiksmingą baimės ir su ja susijusių sutrikimų gydymą.
„Dabar, kai jau žinome mechanizmo, kuriuo pasireiškia streso sukelta baimė, esmę ir grandinę, kuri realizuoja šią baimę, intervencijos gali būti tikslingos ir specifinės“, – sako N. Spitzeris.
Komandos tyrimai paskelbti žurnale „Science“.
Parengta pagal „Science Alert“.
