Manoma, kad molekulė, žinoma kaip transmembraninis baltymas 41 B (TMEM41B), padeda formuoti išorinę riebalinę viruso membraną, saugančią jo genetinę medžiagą, kol ši dauginasi užkrėstos ląstelės viduje dar prieš užkrečiant kitą ląstelę.
Naujausias atradimas padarytas atlikus du tyrimus, kuriuos vykdė Niujorko ir Rokfelerio universitetų mokslininkai.
Tyrimai, gruodžio 8 d. paskelbti žurnale „Cell online“, parodė, kad TMEM41B buvo būtinas, kad SARS-CoV-2 galėtų replikuotis (kurti savo kopijas). Eile eksperimentų mokslininkai palygino, kaip COVID-19 sukeliantis virusas dauginasi užkrėstose ląstelėse, atliekant tuos pačius procesus dvylikoje mirtinų flavivirusų – įskaitant tuos, kurie atsakingi už geltonąją karštinę, Vakarų Nilo ir Zikos ligas. Jie taip pat ištyrė, kaip SARS-CoV-2 dauginasi užkrėstose ląstelėse – palyginus su trimis kitais sezoniniais koronavirusais, kurie, kaip žinoma, sukelia paprastą peršalimą.
„Kartu mūsų tyrimai pateikia pirmuosius transmembraninio baltymo 41 B, kaip kritinio faktoriaus, sukeliančio infekciją flavivirusais – ir be abejo, koronavirusais, tokiais kaip SARS-CoV-2 – įrodymus“, – sako vyresnysis tyrimo mokslininkas, docentas dr. Johnas T.Poirieras.
„Kovojant su nauju užkratu (tokiu, kaip COVID-19) svarbus pirmas žingsnis yra jo molekulinio „žemėlapio“ sudarymas – kad sužinotume, su kokiais galimais taikiniais mums teks kovoti, – sako mokslininkas – Palyginus naujai atrastą virusą su kitais žinomais virusais, gali paaiškėti bendri panašumai, kurie, tikimės, taps būsimų protrūkių potencialiai silpnų vietų katalogu“.
„Nors transmembraninio baltymo 41 B slopinimas šiuo metu yra didžiausias pretendentas į būsimą gydymą, siekiantį sustabdyti koronaviruso infekciją, mūsų tyrimo rezultatai nustatė daugiau nei šimtą kitų baltymų, kurie taip pat galėtų būti tiriami kaip potencialūs taikiniai kovoje su naujuoju koronavirusu“, – sako dr. J.Poirieras.
Tyrimams mokslininkai panaudojo genų redagavimo įrankį CRISPR – kad dezaktyvuotų kiekvieną iš daugiau nei 19 000 genų žmogaus ląstelėse, kurios buvo užkrėstos tirtais virusais, įskaitant SARS-CoV-2. Tada jie palygino kiekvieno „išjungimo“ molekulinį poveikį viruso gebėjimui daugintis.
J.Poirieras pastebi, kad įdomu yra ir tai, jog viename iš penkių azijiečių pacientų pastebimos TMEM41B mutacijos – tačiau pas europiečius ar afrikiečius tokių dalykų išvis nepasitaiko. Tačiau jis perspėja, kad dar per anksti spėlioti, ar tai paaiškina palyginti neproporcingą COVID-19 ligos sunkumą tarp kai kurių JAV ir kitų šalių gyventojų.
Kitas tyrimo rezultatas buvo tas, kad ląstelės su šiomis mutacijomis buvo daugiau nei 50 proc. mažiau jautrios flavivirusinei infekcijai – nei tos, kurios neturėjo genų mutacijos.
Mokslininkas sako, kad norint nustatyti, ar TMEM41B mutacijos tiesiogiai apsaugo nuo COVID-19 – ir ar Rytų Azijos gyventojai, turintys mutaciją, yra mažiau pažeidžiami šios ligos – reikia atlikti daugiau tyrimų.
Dr. J.Poirieras priduria, kad tyrimų grupės sėkmė naudojant CRISPR nustatyti SARS-CoV-2 molekulinius trūkumus yra geras pavyzdys viso pasaulio mokslininkams, kuriems teks kovoti su būsimais viruso protrūkiais.
Parengta pagal „SciTechDaily“.
